Згідно з нещодавнім дослідженням дослідників з медичного містечка Університету Колорадо Anschutz Medical Campus, надмірна експресія гена, пов’язаного з поділом клітин і структурою та функцією нейронів, може запобігти та захистити від зниження когнітивних функцій як у мишей, так і у людей з хворобою Альцгеймера.
Це відбувається незважаючи на наявність бета-амілоїду (Abeta), основного компонента бляшок у мозку пацієнтів із хворобою Альцгеймера. У минулому вчені зосереджувалися на бляшках, шукаючи лікування смертельного стану. У цьому випадку вони обійшли їх.
Висновки нещодавно були опубліковані в журналі iScience.
«Надмірна експресія KIF11 у мишей не вплинула на рівні амілоїду в мозку», — сказав один із старших авторів дослідження Хантінгтон Поттер, доктор філософії, професор неврології та директор Центру з вивчення хвороби Альцгеймера та когнітивного центру Колорадського університету. Інститут синдрому Дауна Лінди Крнік при медичній школі Університету Колорадо. «Проте вони були когнітивно нормальними, незважаючи на бляшки. Це один із найкращих показників того, що ви можете підтримувати пізнання, не позбавляючись від бляшок».
KIF11 — це руховий білок, найбільш відомий своєю участю в мітозі або поділі клітин ненейронних клітин. Однак він також відіграє важливу роль у тому, як нейрони розвивають свої дендрити та дендритні шипи, які є важливими для навчання та пам’яті та служать засобом зв’язку між нейронами. Однак Абета, основний компонент бляшок Альцгеймера, має здатність блокувати KIF11 і пошкоджувати ці структури.
Дослідники виявили, що надмірна експресія гена у мишей з AD призвела до покращення результатів когнітивних тестів порівняно з мишами з AD з нормальним рівнем KIF11. Потім вони проаналізували генетичні дані людей, хворих на AD, надані Дослідженням релігійних орденів і Проектом Rush Memory and Aging Project (ROS/MAP) в Університеті Раша в Чикаго. Вони хотіли знати, чи корелюють природні варіації рівнів KIF11 з кращими когнітивними показниками у дорослих з амілоїдними бляшками або без них.
«Наші результати аналізу даних про людей вказують на те, що більш високі рівні KIF11 корелюють з кращою когнітивною діяльністю в когорті людей похилого віку з амілоїдною патологією», — сказав провідний автор дослідження Естебан Лусеро, доктор філософії зі школи Університету Колорадо.
«Таким чином, наші результати свідчать про те, що більш високі рівні експресії KIF11 можуть частково запобігти втраті когнітивних функцій під час AD у людей, що узгоджується з нашими висновками щодо ролі KIF11 у моделях AD на тваринах», — сказав Лусеро.
Поттер і співавтор Хайді Чіал, доктор філософії, доцент кафедри неврології та директор із стратегії грантів і розвитку в Університеті Альцгеймера та Когнітивного центру Університету Колорадо, заявили, що ця інформація прокладає дослідникам шлях до початку тестування нових або існуючих ліків. які можуть безпечно створити цей ефект у людей.
«Багато сучасних експериментальних методів лікування хвороби Альцгеймера зосереджені на зниженні виробництва Абета або на збільшенні кліренсу бляшок Абета», — сказав Чіал. «Більшість із цих підходів не змогли запобігти або повернути назад зниження когнітивних функцій у клінічних випробуваннях. Очевидно, що потрібні альтернативні підходи до розробки терапії AD».
