РНК є важливим передавачем інформації в наших клітинах і діє як план для виробництва білка. Коли свіжоутворена РНК обробляється, інтрони видаляються для отримання зрілої мРНК, що кодує білок. Це розрізання відоме як «сплайсинг» і контролюється комплексом, відомим як «сплайсосома».
Черви-довгожителі
«Ми виявили у черв’яків ген під назвою PUF60, який бере участь у сплайсингу РНК і регулює тривалість життя», — каже вчений Макса Планка доктор Венмін Хуан, який зробив відкриття.
Мутації цього гена призвели до неточного сплайсингу та утримання інтронів у певних РНК. У результаті з цієї РНК вироблялося менше відповідних білків. Дивно, але черв’яки з мутацією гена PUF60 вижили значно довше, ніж звичайні черв’яки.
Хробак на зображенні позначено GFP::RNP-6.
Авторство: Інститут біології старіння Макса Планка
Особливо постраждали від цього дефектного виробництва деякі білки, які відіграють роль у сигнальному шляху mTOR. Цей сигнальний шлях є важливим датчиком доступності їжі та служить центром контролю клітинного метаболізму. Довгий час він був у центрі уваги досліджень старіння як мішень для потенційних препаратів проти старіння. Дослідники також змогли продемонструвати на культурах клітин людини, що зниження рівня активності PUF60 призвело до зниження активності сигнального шляху mTOR.
Мутація PUF60 у людини
«Ми вважаємо, що, змінивши долю інтронів у РНК, ми відкрили новий механізм, який регулює передачу сигналів mTOR і довголіття», — каже директор Макса Планка Адам Антебі, який керував дослідженням. «Цікаво, що є також пацієнти-люди з подібними мутаціями в гені PUF60. Ці пацієнти мають вади росту та порушення нервової системи. Можливо, у майбутньому цим пацієнтам можна буде допомогти, вводячи препарати, які контролюють активність mTOR. Але, звичайно, це потребує додаткових досліджень».
