Останніми роками зростає кількість наукових досліджень, які підтверджують тривожну гіпотезу: хвороба Альцгеймера — це не просто хвороба, це інфекція.
Хоча дослідники все ще намагаються виділити точні механізми цієї інфекції, численні дослідження показують, що смертельне поширення хвороби Альцгеймера виходить далеко за рамки того, що ми звикли думати.
Одне з таких досліджень, опубліковане в 2019 році, припустило, що може бути однією з найбільш остаточних причин щодо бактерій, винуватців хвороби Альцгеймера, і воно походить з дещо несподіваного боку: захворювання ясен.
У статті під керівництвом старшого автора Яна Потемпи, мікробіолога з Університету Луїсвілля, дослідники повідомили про відкриття Porphyromonas gingivalis – збудника хронічного періодонтиту (захворювання ясен) – у мозку померлих пацієнтів з хворобою Альцгеймера.
(Кортексим)
Це був не перший випадок, коли ці два фактори пов’язували, але дослідники пішли далі.
В окремих експериментах з мишами інфікування ротової порожнини патогеном призвело до колонізації мозку бактеріями разом із збільшенням виробництва бета-амілоїду (Aβ), липких білків, які зазвичай асоціюються з хворобою Альцгеймера.
Дослідницька група, координована фармацевтичним стартапом Cortexyme, співзасновником якого був перший автор Стівен Доміні, не стверджувала, що виявила остаточні докази причинно-наслідкового зв’язку хвороби Альцгеймера.
Але було зрозуміло, що вони вважали, що ми маємо потужне розслідування.
«Інфекційні агенти були причетні до розвитку та прогресування хвороби Альцгеймера і раніше, але докази причинно-наслідкового зв’язку не були переконливими», — сказав тоді Доміні.
«Тепер ми вперше маємо переконливі докази зв’язку між внутрішньоклітинним, грамнегативним патогеном P. gingivalis і патогенезом хвороби Альцгеймера».
Крім того, команда ідентифікувала токсичні ферменти під назвою гінгіпаїни, що виділяються бактеріями в мозку пацієнтів з хворобою Альцгеймера, які корелювали з двома окремими маркерами захворювання: білком тау та білковою міткою під назвою убіквітин.
Але ще більш переконливо те, що команда ідентифікувала ці токсичні гінгіпаїни в мозку померлих людей, у яких ніколи не діагностували хворобу Альцгеймера.
Це важливо, тому що, хоча P. gingivalis і це захворювання пов’язували раніше, ніколи не було відомо – простіше кажучи – чи захворювання ясен викликає хворобу Альцгеймера, чи деменція призводить до поганого догляду за ротовою порожниною.
Той факт, що низький рівень гінгіпаніну був очевидний навіть у людей, у яких ніколи не діагностували хворобу Альцгеймера, може бути лишень, припускаючи, що у них міг розвинутися цей стан, якби вони жили довше.
«Наша ідентифікація антигенів гінгіпаїну в мозку осіб з AD, а також з патологією AD, але без діагнозу деменції, свідчить про те, що інфекція мозку P. gingivalis не є результатом поганого догляду за зубами після початку деменції або наслідком пізнього стадії захворювання, але це рання подія, яка може пояснити патологію, виявлену в осіб середнього віку до зниження когнітивних функцій», — пояснили автори у своїй статті.
Крім того, сполука, розроблена компанією під назвою COR388, показала в експериментах з мишами, що вона може зменшити бактеріальне навантаження від усталеної інфекції мозку P. gingivalis, а також зменшити виробництво бета-амілоїду та нейрозапалення.
Нам доведеться почекати й подивитися, що дадуть майбутні дослідження щодо цього зв’язку, але дослідницьке співтовариство налаштовано обережно оптимістично.
«Ліки, націлені на токсичні білки бактерій, наразі показали користь лише на мишах, але, оскільки за останні 15 років не було нових методів лікування деменції, важливо перевірити якомога більше підходів до боротьби з такими захворюваннями, як хвороба Альцгеймера», — головний науковий співробітник відділу хвороби Альцгеймера Девід Рейнольдс. Дослідження прокоментовано в заяві.
