Фахівці Бостонської дитячої лікарні виявили, що в міру старіння в клітинах серцевого м’яза накопичуються мутації, що є причиною збільшення ризику серцево-судинних захворювань з віком. Результати дослідження опубліковані у журналі Nature Aging.
Дослідники секвенували повні геноми 56 кардіоміоцитів – клітин серцевого м’яза – що належать 12 людям різного віку (від кількох місяців до 82 років), які померли через різні причини, не пов’язані з хворобою серця. Завдяки цьому вдалося виявити соматичні мутації, які передаються у спадок, а виникають протягом життя клітин. Виявилося, що чим старша була клітина, тим більше в її ДНК було однонуклеотидних замін (SNP), спричинених шкідливою дією активних форм кисню (АФК). АФК є побічним продуктом звичайного клітинного дихання і вони у великих кількостях утворюються в кардіоміоцитах.
В клітинах існують механізми, які протистоять АФК, наприклад антиоксиданти, проте з віком вони працюють менш ефективно. Крім того, починають виходити з ладу системи, що виправляють помилки у ДНК. Кардіоміоцити найбільше схильні до окислювального стресу, і в них у середньому відбувається більше ста нових мутацій на рік. Вони торкаються не тільки механізмів відновлення пошкодженої ДНК, але й роботи цитоскелету, який надає клітинам їх структури та допомагає виконувати основні клітинні функції.
У майбутніх дослідженнях вчені планують вивчити інші типи мутацій у геномі серцевих клітин, такі як вставки та делеції, які стосуються ланцюжка нуклеотидів ДНК. Також вони хочуть розглянути мутації, що відбулися у різних типах клітин серця у пацієнтів із конкретними серцево-судинними захворюваннями.
