Вчені з Медичної школи Каліфорнійського університету в Сан-Дієго виявили ключового «гравця» у захисному механізмі організму проти надлишку інсуліну, який може призвести до смерті.
Команда виявила, що метаболічний фермент фруктозо-1,6-бісфосфатфосфатаза (FBP1) діє як запобіжний клапан, що контролює глюконеогенез – процес синтезу глюкози в печінці для підтримки постійного надходження глюкози до крові. FBP1 також пригнічує протеїнкіназу AKT, яка є основним провідником активності інсуліну, захищаючи від гіперреактивності інсуліну та гіпоглікемічного шоку.
Однак дефіцит FBP1 у поєднанні з глюкозним голодуванням може призвести до тяжкої гіпоглікемії, що викликає судоми, а комусь, можливо, і смерть.
Відкриття може призвести до розробки нових методів лікування, які запобігають інсуліновому шоку та гіпоглікемії, які є значними причинами смерті серед людей з діабетом.
