Больові нейрони в кишечнику миші регулюють наявність захисного слизу за нормальних умов і стимулюють кишкові клітини до виділення більшої кількості слизу під час станів запалення. Такого висновку дійшли вчені з Гарвардської медичної школи під час експериментів над мишами. Результати роботи вчених були опубліковані в журналі Cell.
Кишечник і дихальні шляхи містять келихоподібні клітини, які виділяють слиз, що складається з білків та цукрів. Вона діє як захисне покриття, яке оберігає поверхню органів від пошкоджень.
Вчені виявили, що поверхні бокалоподібних клітин містять рецептор RAMP1, який відповідає за реакцію клітини на больові нейрони, які активуються дієтичними та мікробними сигналами, механічним тиском, хімічним подразненням або різкими змінами температури.
Ці рецептори пов’язані з хімічною речовиною CGRP, що вивільняється больовими нейронами. Дослідники виявили, що RAMP1 також присутні в келихоподібних клітинах людини та миші, що робить їх чутливими до больових сигналів.
Миші, які не мали або больових нейронів, або CGRP, були більш сприйнятливими до запалення кишечника. Коли дослідники давали CGRP, що сигналізує про біль, тваринам, у яких були відсутні больові нейрони, миші мали швидке поліпшення вироблення слизу.
Це відкриття показує, що CGRP є ключовим ініціатором сигнального каскаду, що призводить до секреції захисного слизу.
